Die Homöostase der intestinalen Epithelzellen (IEC) bei IBD kann durch eine erhöhte Expression von Zytokinen, wie z.B. Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α), und durch Toll-like-Rezeptor (TLR)-Liganden, die aus Mikrobiota stammen, erleichtert werden. Die Mechanismen der immunsystemvermittelten Gewebereparatur bei IBD sind jedoch nach wie vor schwer fassbar. Wir haben bereits früher festgestellt, dass die durch die Anti-TNF-α-Therapie induzierte IEC-Restitution durch die IL 22-getriebene IEC-Proliferation vermittelt wird. Als nächstes zeigten wir, dass Antibiotika-induzierte Veränderungen in der Mikrobiota deutlich zur Wiederherstellung der epithelialen Barriere über einen TLR4-abhängigen Mechanismus beitragen. Daher versuchen wir, die Bedeutung der Mikrobiota-TLR4-TNFα-Achse für die Wiederherstellung der IEC-Schicht bei IBD zu analysieren.