Onkostatin M (OSM) ist ein hoch exprimiertes Zytokin bei IBD, und eine hohe Expression vor der Behandlung ist stark mit dem Versagen der anti-TNF-a-Therapie assoziiert. OSM fördert die intestinale Entzündungspathologie und eine genetische Deletion oder pharmakologische Blockade von OSM schwächt die Colitis bei Mäusen signifikant ab. Unsere Hypothese ist, dass OSM als Entzündungsverstärker und Treiber der Krankheitschronizität wirkt, indem es sowohl auf Stroma- als auch auf Epithelzellen einwirkt. Wir glauben, dass ein besseres Verständnis des OSM-OSMR-Signalweges in der Darmbiologie die Entwicklung neuer therapeutischer Strategien erleichtern könnte, die auf diesen Signalweg bei IBD abzielen.