Während die Pathogenese der entzündlichen Darmerkrankung (IBD) multifaktoriell ist und angenommen wird, dass das intestinale Mikrobiom eine Schlüsselrolle spielt, zielen die derzeitigen Behandlungen hauptsächlich auf nachgeschaltete Immun-Effektormechanismen ab. Die Modulation des Mikrobioms, um frühe Entzündungsschritte zu verhindern, erscheint vielversprechend, ist jedoch noch nicht etabliert. Das Peptid G-Protein-gekoppelter Rezeptor 15 Ligand (GPR15L), das von Kolonepithelzellen sekretiert wird, ist ein Ligand für den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 15 (GPR15) auf T-Zellen, die in den Kolon einwandern. Wir vermuten, dass epithelialer GPR15L das Zusammenspiel mit dem Immunsystem durch direkte und indirekte Mikrobiomechanismen beeinflusst, eine Schlüsselrolle in der Pathogenese von IBD spielt und als potenzielles therapeutisches Ziel dient. Unser Ziel ist es, den Einfluss von GPR15L auf Kolitis, seine Mechanismen und sein translationales Potenzial mithilfe von Gpr15l-defizienten und -überexprimierenden Mäusen, 16S-rRNA-Sequenzierung, Trafficking-Assays, menschlichen Kohorten und experimentellen Interventionen zu ermitteln.